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프라그 마틱 슬롯 관심사 우리의 NIDA 자금 지원 연구 프로그램은 벤조디아제핀의 시냅스 메커니즘에 중점을 두었습니다. (BZ) 공차 및 물리적 의존성, 사용 의존적 시냅스 가소성의 형태. BZ로 래트의 만성 치료, GABA-A 수용체의 양성 알로 스테 릭 조절제 (Gabar) 기능, 항 경련 효과가 감소합니다. 임상 적 유용성과 금단 증상의 출현을 크게 제한합니다. BZ 오용과 학대로 이어집니다. 세포 외, 세포 내 및 전 세포를 사용합니다 우리가 조사하기 위해 시험 관내 해마 슬라이스 모델을 개발 한 접근 방식 BZ 공차 개발 및보다 최근 BZ 물리적 의존성을위한 기능적 기반 억제 및 흥분성 해마에서 신호 전달이 변경됩니다. 프라그 마틱 슬롯1 시냅스.
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BZ 내성과 관련된 우리의 전기 생리 학적 연구는 만성 BZ를 보여주었습니다. 치료는 BZ와 Gabar 작용제의 효능을 변경하는 데 시간 의존적 영향을 미치며 프라그 마틱 슬롯1 피라미드 세포에서 해마 GABAR- 매개 억제에 대한 심각한 영향. 추가의 분자 및 면역 조직 화학적 접근법은 구조적으로 제안되었다 가바의 변화. 구체적으로, 특정 alpha1-의 시간 의존적 조절. 베타 3 함유 가바 하위 유형은 GABA 억제 장애에 기여할 수 있습니다. 프라그 마틱 슬롯1 피라미드 세포. 이러한 결과는 In의 기능적 연구에 의해 빌린 지원이었습니다. Alpha1 선택적 약물, Zolpidem에 대한 시험 관내 프라그 마틱 슬롯1 뉴런 내성. 일시적 상향 조절 Alpha4 및 Alpha5 서브 유닛의 또한 검출되었다. 효과의 빠른 시간 BZ 길항제 인 Flumazenil의 기능적 및 구조적 상관 관계를 역전시키기 위해 BZ 내성은 번역 및 번역 후 메커니즘이 각각 BZ 공차를 중재하는 상호 의존적 인 역할.보다 최근의 셀이 부착 된 단일 채널 분석은 GABA를 프라그 마틱 슬롯합니다낮은 GABA 농도에서 채널 개방 주파수의 현저한 감소를 제안합니다. 대조군과 비교하여 Flurazepam-withdrawn 쥐의 CA1 뉴런 패치에서 일관성 GABA 친화력의 감소로. 이러한 결과는 어느 정도 "침묵"을 설명 할 수 있습니다. 이 생체 내 모델에서 검출 된 GABAergic 시냅스. 더 최근에 우리는 그것을 보여주었습니다 BZ 철수 후 GABAR 기능의 지연 감소는 활성화와 관련이있을 수 있습니다. 세포 내 프라그 마틱 슬롯에 의한 인산화 / 탈 인산화2+, 전압-게프라그 마틱 슬롯 된 칼슘 채널 전류 밀도와 일치 아래에.흥분성 아미노산 수용체 (EAAR) 시스템의 기능적 및 구조적 연구 이 모델에서 AMPA 및 NMDAR 수용체의 양방향 조절이 해마 프라그 마틱 슬롯1 뉴런은 불안-유사 행동의 발현/마스킹에 기여합니다 따라서 BZ 신체 의존성에 기여합니다.AMPA 수용체 (AMPAR)-매개 미니어처 (M) EPSC 진폭은 해마에서 증가합니다. 1 일 (15-30%) 및 2 일 (30-50%)의 프라그 마틱 슬롯1 뉴런은 FZP-withdrawn 쥐, NMDA 수용체 (NMDAR) 전류는 2 일 FZP를 철회 한 쥐에서 50% 감수되었다 [8,9]. AMPAR 전류의 강화 사이에는 유의 한 양의 상관 관계가있었습니다. 1 일의 높은 플러스 미로에서 측정 된 진폭 및 불안과 같은 행동 쥐, 그러나 불안은 치료 중단 후 2 일 동안 관찰되지 않았다. 사전 주사 행동 테스트 24 시간 전 AMPA 길항제의 기록은 AMPAR 전류의 강화와 불안의 모양을 차단했습니다. ~에 반대로, 잠재적 불안과 같은 행동은 2 일 FZP에서 발견 된 쥐에서 마스크를 가리지 않았습니다. NMDA 길항제의 전신 주사로 NMDAR의 감소를 방지했습니다. 그러나 ampar 전류는 아닙니다. 종합적으로, 이러한 발견은 다음을 강력하게 지원합니다 불안과 같은 행동으로 나타난 BZ 신체 의존성이 관련이 있다는 가설 해마 글루타메이트 성 신경 전달 및 우울증의 조절에 nmdar 전류의 불안을 완화하기위한 자연스러운 휴식 역할을 할 수 있습니다.
전기 생리 학적 및 면역 조직 화학 연구에 따르면 AMPAR- 매개가 증가한 것으로 나타났습니다 신경 전달은 프라그 마틱 슬롯의 증가와 관련이 있습니다2+-투과성 glur1 호모머는 존재에서 정류의 부정적인 이동에 반영됩니다. 정자 유사체 및 글루타메이트 효능의 증가 공 초점 면역 세포 화학 연구 및 사후 침대 면역 전자 현미경 연구는 증가를 확인했습니다. 프라그 마틱 슬롯1 뉴런 비대칭 시냅스에서 GluR2 서브 유닛이 아닌 GLUR1에서. 할 예정인 결과 BZ 철수 중에 프라그 마틱 슬롯1 Neuron AMPAR 강화는 2 단계를 포함한다고 제안합니다. 프로세스, Glur1 호모머 통합 후 프라그 마틱 슬롯MKII- 매개 SER831Glur1 인산화. GluR1 서브 유닛의 프라그 마틱 슬롯MKII- 매개 인산화가 작용할 수있다 활동 의존적 가소성과 약물 유발을 모두 촉진하기위한 일반적인 최종 경로로 BZ 물리적 의존성과 관련된 프라그 마틱 슬롯1 피라미드 뉴런 시냅스에서의 적응.초기 결과는 IfenProdil에 민감한 NR2B- 매개 전류의 감소를 나타냅니다 2 일의 프라그 마틱 슬롯1 시냅스에서 NR1 및 NR2B의 감소와 함께 NR2A 서브 유닛은 아닙니다. FZP-withdrawn 래트는 NMDA 기능의 우울증을 담당합니다. 그러나와는 달리 NMDAR이 아닌 LTP, L-VGCC와 같은 활동 의존적 가소성 모델 프라그 마틱 슬롯 개시에 대한 책임이있을 수 있습니다2+사전 주입 이후 AMPAR 강화와 관련된 매개 신호 메커니즘 L- 타입 전압-게이트 (L-VGCC) 길항제 인 Nimodipine을 사용하여 AMPAR을 방지 강화 및 불안, (GABA-A 수용체 기능 장애의 변화) 일관성 프라그 마틱 슬롯1 뉴런에서 고전압 활성화 칼슘 채널 전류 밀도의 배가 FZP 철수 직후 최대 2 일 동안 프라그 마틱 슬롯의 여러 출처의 역할2+만성과 프라그 마틱 슬롯된 억제 및 흥분성 시냅스의 조절에 진입 약물 치료 및 철수.