우리의 현재 프라그 마틱 슬롯 무료는 두 호르몬의 역할에 중점을두고 있습니다 -Prolactin과 Estrogen - 인간 유방암의 조절. 우리는 어떤 신호 경로를 알고 싶습니다 이 두 호르몬을 티로신 키나제 JAK2 및 세린-트레오닌 키나제 PAK1에 연결하십시오. 유방암 전이에. 우리의 프라그 마틱 슬롯 무료는 할 수있는 특정 바이오 마커를 식별 할 수 있습니다 초기 단계에서 전이성 전위로 암 세포를 더 쉽게 감지 할 수 있도록 또는 의사 가이 특정 분자를보아야한다는 것을 알도록 도와줍니다. 임상 평가.

 

우리는 JAK2 키나제에 의한 PAK1 단백질의 조절에 관심이 있습니다. Jak2는 티로신입니다 사이토 카인 슈퍼 패밀리의 약 3 분의 1에 의해 활성화 된 키나제 수용체. 이러한 수용체 중 다수에서 JAK2의 활성화는 시작 단계입니다. 리간드-의존적 신호 전달. 세린-트레오닌 키나제 pak1이 연루되어있다 아 pop 토 시스 및 악성 변형을 포함한 광범위한 생물학적 기능, 세포 형태 및 운동성 및 스트레스 반응. 두 단백질 모두 - Jak2 그리고 Pak1 - 유방암이지만 그들이 함께 일하는 방법과 그들의 행동의 정확한 메커니즘 알려지지 않았습니다. 우리의 장기 목표는 통제하는 분자 메커니즘을 이해하는 것입니다. 세포 분열 및 세포 운동성 및 무시는 인간 유방암으로 이어진다. 이 목표를 향해 JAK2와 PAK1의 관계를 분석하기 시작했습니다. 우리는 JAK2가 PAK1에 결합하여 PAK1을 더 활성화 시킨다는 것을 보여 주었다. 활성화 된 PAK1이 기여합니다 암 발달을 촉진 할 수있는 세포 생존을 더 잘하기 위해. 우리의 실험실은 어떻게 Jak2를 프라그 마틱 프라그 마틱 프라그 마틱 프라그 마틱 프라그 마틱 프라그 마틱 프라그 마틱 슬롯 무료 무료 무료 무료 무료 무료 무료합니다 PAK1은 전이 및/또는 세포 증식, 세포 운동성을 증가시킵니다. PAK1 단백질이 JAK2 단백질에 의해 과다 활성화되어 생산하는 세포의 능력 동물의 유방 종양. 이 단백질이 어떻게 작동하는지 이해하면서 인간 치료를위한 새로운 치료 접근법과 약물을 설계하는 데 도움이됩니다. 유방암.

 

우리는 또한 활성화 된 JAK2가 센트로 솜에 역할을한다는 우리의 발견에 흥분합니다. (Jay et al., 2015). V617F 기능 게인 포인트 돌연변이가 있음이 밝혀졌습니다. jak2는 모든 polycythemia vera 사례의 ~ 90%의 원인이며 모든 필수의 ~ 50%입니다. 혈소판 감지 혈증 및 원시 골수 섬유증 사례. 설명하는 여러 보고서에도 불구하고 JAK2 V617F의 다른 병리에 대한 기여, 포괄적 인 메커니즘 애매 모호한 상태로 남아 있습니다. 우리는 혈액 종양 전프라그 마틱 슬롯 무료와의 협력을 확립 할 계획입니다 잠재적 임상 관련성에 대한 샘플, 지원 및 토론을 제공 할 사람 만성 골수 증식 장애에서 센트로 솜-배출 된 활성화 된 JAK2, 특히 polyceythemia vera.