교수 크레이지 슬롯 : Lirim Shemshedini
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Ph.D., University of Vermont, 1989
B.S., 미시간 크레이지 슬롯교
사무실 :WO 3227
전화 번호 :419.530.1553
이메일 :lirim.크레이지 슬롯@utoledo.edu
크레이지 슬롯 영역 : 암;셀 아키텍처 및 역학;셀 신호.
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내 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯실은 전립선 암에서 안드로겐 수용체 (크레이지 크레이지 크레이지 슬롯)의 역할을 연구합니다. 한 부분
이 작업은 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯의 활동을 조절하는 단백질에 중점을 두 었으며 이로 인해
크레이지 크레이지 크레이지 슬롯 활동의 중요한 조절 인자로서 AP-1 성분 및 p53. 우리의
크레이지 크레이지 크레이지 슬롯실은 C-Jun이 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯의 공동 활성화 제로 작용하고 있음을 보여주는 최초의 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯실이었습니다.
유전자 및 세포 증식의 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯 조절의 중요한 매개체. 우리도 그랬습니다
P53에 대한 새로운 활성을 확인한 첫 번째, 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯 전사의 억제 자의 활성
활동. 실제로, 우리는 C-Jun과 P53이 서로의 활동을 길항한다는 것을 보여주었습니다.
크레이지 크레이지 크레이지 슬롯, C-JUN 촉진 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯 이량 체화 및 DNA 결합 및 P53은 두 과정을 모두 억제합니다.
크레이지 크레이지 크레이지 슬롯에 대한 C-Jun 활동에 대한 우리의 연구는 우리 그룹의 두 번째 주요 부분으로 이어졌습니다.
연구 노력, 새로운 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯- 조절 유전자의 확인. 그중에는
SGCα1, SGC의 서브 유닛을 암호화하는 유전자 (가용성 구요 릴 시클 라제), 수용체
산화 질소 (NO) 촉매 CGMP 합성. 우리의 데이터는 처음으로 그것을 보여주었습니다
SGCα1은 신호 전달과 무관하게 전립선 암에서 기능을 촉진하고있다. 물론,
우리는 SGCα1 과발현이 성장을 촉진하기에 충분하다는 것을 분명히 보여주었습니다.
및 안드로겐의 존재 하에서 관찰되는 전립선 암 세포의 생존,
전립선 암에서 SGCα1을 주요 안드로겐 조절 유전자로 만들었습니다. 이것을 고려하여, 우리
크레이지 크레이지 크레이지 슬롯실은 SGCα1을 표적화하고 전립선 암을 죽이는 여러 펩티드를 생성했습니다.
세포. 실제로, 이들 펩티드는 전립선 암 요법을위한 새로운 패러다임을 제공한다.
또한, 우리는 p53 활동을 억제하는 SGCα1의 새로운 기능을 발표했습니다.
따라서 전립선 암을 제공하고 p53 의존적 피를 피하는 능력 향상
아 pop 토 시스. 이 연구는 우리 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯실에서 새로운 단백질 복합체를 발견하게되었습니다.
SGCα1, p53, Casein Kinase 2 및 COP9 Signalosome의 구성 요소는 프로-성장을 갖는다.
전립선 암에서의 선수 기능. 마지막으로, 우리는 유전자 인코딩을 확인했습니다
막 횡단 단백질 TM4SF3 (테트라 스파 닌 8)으로도 알려진 새로운 안드로겐 조절로
유전자. 흥미롭게도, 우리의 연구는이 막 횡단 단백질이 또한
전립선 암 세포에서의 핵 국소화 및 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯과 연관되어
상호 안정화 복합체. 이것은 새로운 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯- 상호 작용의 식별을 나타냅니다
전립선 암에서 크레이지 크레이지 크레이지 슬롯 단백질 안정성에 중요한 단백질.
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