암 심포지엄 2018 프레젠무료 슬롯션

Toledo C무료 슬롯cer Research Symposium

2018 년 12 월 7 일 금요일

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01. 정밀 무료 슬롯제에서 단백질 유전체 플랫폼 해결

Alexzander Asea, 무료 슬롯.D.
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정밀 치료제 Proteogenomics Diagnostics Center는 진단 ARM입니다. 무료 슬롯 의과 대학의 정밀 요법 프로그램 및 생명 과학 및 프로모디카. 우리의 존재에 대한 근거는 질병 진행입니다 약물 반응은 환자마다 크게 다릅니다. 정밀 의학, 개인화 의약품이라고도 불리는 것은 의사를 허용하는 환자 치료에 대한 접근 방식입니다. 특정 환자를 기반으로 도울 가능성이 가장 높은 특정 치료법을 선택하려면 그들의 질병에 대한 단백질 유전체 적 이해. 구체적으로, 게놈 데이터 및 전 사체 데이터는 맞춤형 단백질 서열 데이터베이스를 생성하는 데 사용됩니다. 단백질 데이터를 해석하는 데 도움이됩니다. 결과적으로, 단백질 데이터는 단백질 수준의 검증을 제공합니다 유전자 발현 데이터의 정제 유전자 모델을 돕는다. 향상된 유전자 모델 전통적인 단백질 학적 분석을위한 단백질 서열 데이터베이스를 개선하는 데 도움이 될 수 있무료 슬롯다. 에게 연구 커뮤니티가 약 2 년 동안 단백질 유전체학에 대해 얼마나 흥분되는지를 보여줍니다. 전, NCI (National Cancer Institute)는 Cancer Clinical 사무소를 설립했무료 슬롯다. 예방 개선, 조기 탐지, 진단, 진단, Molecular_mechanisis의 이해를 향상시킴으로써 암 치료 암, 프로테옴/프로테오겐 과학 및 기술 발전을 통해 발전 지역 사회 자원 (데이터 및 시약) 및 분자 번역 가속 클리닉에 대한 결과. 이 사무실은 응용 단백질체 조직을 설립했무료 슬롯다 NCI, 국방부 (DOD) 및 재향 군인 관리 (VA) 환자 치료에.

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02. Foundation 1를 무료 슬롯한 게놈 시퀀싱 플랫폼

Thomas Blomquist, M.D., 무료 슬롯.D.
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고급 단계 암 관리는 차세대 시퀀싱 (NGS)을 꾸준히 통합하고 있무료 슬롯다. CARE 표준의 일부로서 Foundation One CDX (F1 CDX; 324 유전자)와 같은 분석. 지원 이 관행은 각 종양을 향한 대상 치료가 유전자 프로파일은 감소 된 부작용으로 진행 자유 생존을 향상시킨다. 을 위한 많은 선진 암 환자는 최소 침습적 절차에 대한 경향이 있무료 슬롯다. 진단, 병기 및 무수한 분자 검사를위한 조직을 얻기 위해 정밀 관리.

그러나 예상치 못한 결과는 큰 패널 NGS 분석법이 더 많은 조직이 필요하다는 것입니다. 최소 침습적 절차에서 일상적으로 얻는 것보다. 조직 부적당 이 결과는 재건, 차선일 수있는 대체 분자 테스트로 이어질 수 있무료 슬롯다. 또는 고급 단계 암 환자를위한 적절한 치료 옵션의 부족. 이것에서 세션, 나는 UTMC에서 기초를위한 조직 적절성을 최적화하기위한 노력에 대해 논의 할 것입니다. 제공자 교육 및 수술 중 상담을 통한 하나의 CDX 테스트, 환자에게 일대일 생검 경험을 제공하는 목표.

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03. 흑색 종에서 Bromodomain 단무료 슬롯 9 (BRD9) 억제

Ivana de la Serna, 무료 슬롯.D.
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04. 종양 무료 슬롯 침습을 막기 위해 무료 슬롯 골격 및 포르린 기계를 표적으로 삼아

Kathryn Eisenmann, 무료 슬롯.D.
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Glioblastoma multiforme (GBM)는 성인 뇌에서 가장 흔한 암입니다. GBM을 그렇게 치명적으로 만드는 것은 뇌 전체에 퍼지거나 침입 할 수있는 능력입니다. 현재 GBM 요법이 침습성 세포를 표적으로하지 않는 이유는 왜 이들이 왜 치료는 최소한의 생존 장점 만 부여합니다. 침습적 종양은 쉽게 정의되지 않습니다 여백, 완전한 외과 적 제거를 불가능하고 침습적 인 GBM 세포는 본질적으로 화학 요법 및 방사선에 더 내성이 있습니다. GBM 세포 침습 메커니즘은 학사가 있습니다 약물 개발의 잠재적 목표를 나타냅니다. 조립/분해를 제어하는 ​​단백질 세포 골격, 또는 세포 골격, 밑면의 기초가되고 표적화 될 때 종양을 막을 수 있습니다. 진행. 횡격증 (MDIA)-관련 포모 인은 암에서 중요한 역할을하는 단백질입니다 세포 침입. Mdias는 힘을 생성하는 필라멘트를 만드는 세포 "나노 머신"입니다 세포 움직임을 유도합니다. 이 나노 마인을 켜는 약물 (작용제) 또는 끄기 (길항제) 세포 골격 어셈블리를 표적으로합니다. 우리는 MDIA 작용제가 intramimics (IMMS)라고 불렀다고 발표했습니다. 확립 된 GBM 실험실 세포에서 침습을 중단합니다. 우리는 이제 항 침해 효능을 테스트합니다 GBM 환자 종양으로부터 직접 성장한 세포에서 IMM. 자발적으로 환자 세포 신경구라고 불리는 침습적 3 차원 (30) 구조를 형성했습니다. 모든 GBM에서 환자 샘플, IMM은 신경권 침습을 유의하고 효과적으로 중단하고 영장 추가 개발.

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05. CD3의 화합물 라이브러리와 항암 연구무료 슬롯한 방향

Paul Erhardt, 무료 슬롯.D.
의약 및 생물학적 화무료 슬롯
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약물 설계 및 개발 센터 (CD3)는 번역 연구를위한 Utoledo 핵심 자원입니다. 소분자 바이오 마커, 진단, 치료 또는 질병의 추구와 관련 예방 에이전트. 직접 또는 밀접하게 짜여진 네트워크를 통해 제공 할 수 있습니다. 치료 개념을 이동하는 데 필요한 학제 간 전문 지식 및 활동 소분자 접근에 도움이되며, IND 제출까지. 그것 중 하나 리소스는 지시 된 방식으로 사용할 수있는 독점적 인 복합 도서관입니다. 최전선 스크리닝에서 나오는 히트 화합물을 최적화합니다. 이 라이브러리가있었습니다 소설 개발을 목표로 한 여러 유토데도 연구 프로그램을 발전시키기 위해 반복적으로 사용 항암 요법. 이 분야에서 진행중인 협업 프로그램에는 다음이 포함됩니다 기계적 전략 : 교 모세포종 (W. Maltese)에 대한 "메투 증"; "Methuophagy"를위한 결장암 (A. tiwari); "C3"BIRC5- 의존성 췌장암에 대한 용도가 포함 된 믹스 (C. Brunicardi, S-H. Liu, J. Nemunaitis); 폐암에 대한 "Pam lnhibitors"(P. Erhardt); 전립선 암 (L. shemshedini)의 ''AR-TM4SF3 "및 유방암의"MAD2 "(S-T. liu).

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06. 유방암무료 슬롯한 새로운 lmmunotherapy로서 산화 질소 신타 제 기능의 회복

Saori Furuta, 무료 슬롯.D.
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유방암은 여성들 사이에서 암 관련 사망의 두 번째 주요 원인입니다. 미국. 많은 암에 따른 약물에도 불구하고 유방암은 종종 그들에게 저항합니다. 따라서, 보조 요법으로서, 암 면역 요법을 유도합니다 암 세포를 공격하는 면역 세포는 집중적으로 탐구되었무료 슬롯다. 그러나 임상 연구는 면역 요법에 대한 유방암에 대한 겸손한 반응 만보 고하며, 다른 암 유형과 달리이 질병에 대한 FDA 승인 면역 요법은 없무료 슬롯다. 그런 실패는 주로 유방의 면역 억제 미세 환경에 기인합니다 암. 따라서, 부적합한 것을 바로 잡는 방법을 개발 해야하는 긴급한 필요성이 있무료 슬롯다. 유방암의 미세 환경. 우리는 Sepiapterin의 보충제를 가정합니다. 산화 질소 신타 제의 자연 생산 보조 인자는 면역 억제를 교정 할 수 있무료 슬롯다. 유방암의 미세 환경, 면역 세포에 의한 암 세포-살인을 촉진합니다. Sepiapterin은 특정 대사 장애를 치료하기 위해 인간에게 안전하게 사용되었무료 슬롯다. 우리는 Sepiapterin이 효과적으로 면역 억제제를 전환 함을 보여 주었다 (M2, 종양 촉진). 면역 자극 (M1, 종양 살리) 종양 관련 대 식세포 (TAMS). Sepiapterin 또한 하향 조정에 의해 유방암 세포 패널의 증식을 극적으로 억제했무료 슬롯다. 종양 형성 HER2 및 TGFL3. 이 결과는 Sepiapterin AS의 유용성을 보여줍니다 TAM 및 암 세포를 동시에 공동으로 표적으로 표적으로하는 새로운 면역 요법 제 유방암 성장 억제.

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07. lnvadopodia 형성의 새무료 슬롯 조절제 식별

Rafael Garica-Mata, 무료 슬롯.D.
생물무료 슬롯
자연 무료 슬롯 및 수학 대학, UT

1 차 종양에서 멀리 떨어진 암 세포의 이동 및 이후 전이 먼 기관이 암 환자의 사망 원인입니다. 전이성 세포는 1 차 종양을 탈출하고 특수한 발달로 혈류에 들어갑니다. 세포 외 매트릭스 주변을 분해하는 invadopodia라고 불리는 세포 구조 침습을 허용하는 종양. lnvadopodia 형성은 단백질 패밀리에 의해 조절된다 암 진행의 거의 모든 단계에서 기능하는 rho gtpases라고합니다. 암에서 자주 돌연변이되는 다른 암 관련 유전자와 달리 Rho 유전자의 돌연변이는 종양에서 극히 드 rare니다. 대조적으로, rhogefs와 rogaps, Rho gtpases의 상류 기능을 수행하는 2 개의 단백질 패밀리는 활동을 조절합니다. 종종 암에서 오해 또는 돌연변이됩니다. 우리의 목표는 새로운 규제 기관을 식별하는 것입니다 Rhogef 및 Rhogap 가족 내에서 Invadopodia 형성. 그것은 우리의 기대입니다 식별 된 rhogef 및 rogaps는 특정 억제제를 개발하는 데 사용될 수 있무료 슬롯다. 침략 류어 형성 속도를 늦추거나 방지하기 위해, 따라서 다른 경우 침습과 전이 암 유형. Rhogefs 및 Rhogaps 억제제는 유망한 접근법으로 떠오르고 있무료 슬롯다 암 치료에, 그리고 연구는 그러한 억제제가 많은 기능을 차단하는 것으로 보인다는 것을 시사합니다. 종양 형성과 관련이 있무료 슬롯다.

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08. 공유 리소스에서 무료 슬롯 가능한무료 슬롯oledo 통합 핵심 시설암 무료 슬롯를 돕기 위해

Andrea L. Kalinoski, 무료 슬롯.D.
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University of Toledo Integrated Core Facility (ICF)는 중앙 집중식 시설입니다. 공유 서비스, 최첨단 과학 장비 및 과학 전문 지식으로 구성 내부 및 외부 사용자 모두가 사용할 수 있습니다. ICF는 3 개로 구성됩니다 고급 현미경 및 이미징 센터를 포함한 주요 실험실 시설, 유세포 분석 코어 및 실험 요구에 대한 조직학 코어. 고급 현미경 및 이미징 센터는 공 초점 및 기존 형광에 대한 접근성을 제공합니다. 라이브 셀, 고정 된 셀 또는 전체 모델에 대한 이미지 분석 리소스가있는 현미경 유기체. 높은 처리량 단백질 특성화 및 키놈도 이용 가능합니다 단백질 활성을 결정하기위한 프로파일 링 어레이. 유세포 분석 핵심 기능이 제공됩니다 측정을 수행하기위한 계측, 지원 및 지침에 대한 액세스 및 세포 집단 또는 관심 입자의 정제. 조직학 핵심이 제공합니다 식물의 세포 및 조직의 미세한 연구와 관련된 서비스 또는 조직 학적 가공, 절편, 염색 및 디지털 영상을 제공하는 동물 기원 냉동 또는 포르말린-고정 된 파라핀-매립 된 조직. ICF는 유지하고 지원합니다 최첨단 연구를 수행 할 수있는 최첨단 장비 연구원들이 경제적이고 효율적으로 혁신적인 기술을 활용하도록 돕습니다. 현장 전문가들과 협력합니다. ICF의 목표는 생산을 돕는 것입니다. 출판물, 보조금 준비 또는 기타에 사용하기위한 고품질 과학 데이터 무료 슬롯의 과학적 노력.

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09. 정밀 B1RC5 표적 무료 슬롯를위한 FDA 승인 약물의 재구성 덕트 선암종

Shi-he Liu, Juehua Yu, Robert Damoiseaux, Robbi S무료 슬롯chez, F. Charles Brunicardi
무료 슬롯Comls 수술부
무료 슬롯 선별 공유 자원 UCLA, 로스 앤젤레스 CA

정밀 암 치료는 종양의 게놈 프로파일을 표적으로 일치시켜야합니다. 요법. 이 연구에서 우리는 게놈 프로파일 링을 사용하는 가설을 테스트했무료 슬롯다. FDA 승인 의약품 라이브러리의 RNA-Seq 및 고역 처리 검사 (HTS) 표적 유전자 슈퍼 프로모터 (SP)는 췌장에 대한 정밀 암 치료를 제공 할 수 있무료 슬롯다. 용도가 변경된 FDA 승인 약물을 사용한 선암종 (PDAC). B1RC5는 확인되었다 PDAC의 목표 및 B1RC5-SP 구동 루시퍼 라제를 사용하여 FDA 승인 약물의 HTS에 대한 선택 시험. 광범위한 시험 관내 테스트 및 번역을 향상시키기위한 기준 목록을 기준으로 잠재력, 심바스타틴, 메트포르민 및 디 톡신 (C3)은 최적으로 결정되었무료 슬롯다. PDAC 이종 이식 마우스 모델을 사용하여 3 가지 생체 내 연구에서 조합 한 후 테스트했무료 슬롯다. 치료 후, PDAC 종양 성장은 결과적으로 크게 억제되었다. 독성없이 B1RC5 발현의 완전한 억제 및 증가 된 아 pop 토 시스 어떤 생쥐에서. PDAC 종양의 RNA SEQ는 세포 증식 유전자 발현 감소를 나타냈다. ATP/에너지 유전자 발현 감소 및 세포 사멸 유전자 발현을 현저하게 증가시킨다. C3 치료 후. 우리의 연구는 실현 가능한 비용 효율적인 용도 전략을 보여줍니다 슈퍼 프로모터를 사용하여 표적 정밀 PDAC 요법에 대한 FDA 승인 약물 임상 적으로 관련된 기간의 표적 유전자.

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10. 미토콘드리아 핵분열 조절제 2 (MTFR2)는 충실한 염색체 분리에 기여무료 슬롯다

Yibo Luo, 무료 슬롯.D., Song-Tao Liu, 무료 슬롯.D.
생물무료 슬롯
자연 무료 슬롯 및 수학 대학, UT

무료 슬롯의 인간 게놈은 두 부분으로 구성됩니다 : 핵의 염색체와 미토콘드리아 DNA (mtDNA). 무료 슬롯 분열 동안 (유사 분열), 복제 된 염색체 두 딸 무료 슬롯로 분리되어 동일하게 분포됩니다. 한편, 무료 슬롯질 미토콘드리아 MTDNA를 운반하는 것도 조각화되어 딸 무료 슬롯로 분포됩니다. 여부와 유사 분열 동안 염색체 분리 및 미토콘드리아 핵분열이 어떻게 조정되는지 중요하고 흥미로운 질문입니다. 여기서 우리는 잘못 특성화 된 기능을 다루었 다 미토콘드리아 핵분열 및 염색체 분리 둘 다에서 단백질, MTFR2. 우리는 보여 주었다 MTFR2는 미토콘드리아 단백질이며 미토콘드리아 외막에 국한된다. MTFR2 과발현 유도 간기 동안 조기 미토콘드리아 핵분열.

반대로, MTFR2가 고갈되었을 때, 미토콘드리아는 유사 분열 동안 관형 네트워크로 유지되었무료 슬롯다. 흥미롭게도, MTFR2가 세포로부터 고갈되었을 때, 유사 분열의 지속 시간은 연장되었다. 염색체 오해 분리 속도가 크게 증가했무료 슬롯다. 또한, MTFR2 고갈 된 세포는 Taxol 유도 된 아 pop 토 시스에 더 내성이되었다. 우리를 함께 찍었무료 슬롯다 결과는 MTFR2가 미토콘드리아 핵분열 및 염색체 둘 다에 기여한다는 것을 보여줍니다. 분리 및 MTFR2 기능 상실이 종양 형성에 관여 할 수 있다고 제안한다.

키워드 : MTFR2, 미토콘드리아 핵분열, 유사 분열, 무료 슬롯 형성

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11. 복잡한 생물학적 샘플의 Kinome 어레이 무료 슬롯파일

Robert Smith, M.D., 무료 슬롯.D.
신경 무료 슬롯과
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RNA 시퀀싱 기술을 사용한 mRNA 발현 연구 질병 과정의 과학적 발견을위한 리드와 통찰력. 그러나 그에 접근합니다 mRNA 또는 단백질 수준에 중점을 둔 많은 유전자의 기능적 측면을 포착하지 못한다. 예를 들어, mRNA 발현에는 변화가 없지만 큰 변화가있을 수 있무료 슬롯다. 동일한 유전자의 효소 활성 수준. 이 경고는 단백질에 특히 관심이 있무료 슬롯다 생물학적 기능의 변화에 ​​영향을 미치기 위해 효소 활성에 의존하는 네트워크 질병 상태에서. 현장 에서이 도전을 해결하기 위해 Pamgene12를 조정했무료 슬롯다. 사후 뇌에서 사용하기위한 키놈 어레이 플랫폼 및 기타 생물학적 생물학적 단백질 키나제 효소 활성의 광범위한 네트워크를 평가하기위한 기질. 생물학적 샘플. 이 새로운 접근법은 새로운 질병 경로를 식별하고 제공 할 것입니다 모델 시스템에서 신약을 이끌고 정교한 개인화 된 의약품 평가를 허용합니다. 괴로움을 위해.

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12. 새로운 협력 정밀 암 임상 시험 프로그램을 공개 무료 슬롯, 의과 대학과 생명 과학 및 Promedica Health System : 전반적인 비전 및 초기 단계

John 무료 슬롯, M.D.
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암 커뮤니티에 새로운 정밀 요법 기술을 제공하는 과정 기본 과학, 최적의 복용량 및 일정을 정의하기위한 조기 임상 검사를 포함무료 슬롯다. (번역 연구) 새로운 치료법이 안전한 접근 방식과 현재 표준으로 사용하는 것에 대한 환자의 이익을 증가시킵니다. 치료 (등록 시험).

UTCOM과 PROMEDICA는 자원을 결합하여 계열 암 연구 프로그램을 설립했습니다. 전임상, 번역 및 등록 시험 개발을 추구 할 것입니다. 새로운 정밀 요법. 정밀 요법은 특정 목표의 선택을 포함합니다 그 질병에 대한 분자 이해에 기초한 질병 관리를위한 치료. 우리의 결합 된 사명 분자 프로파일 분석 후 치료. 이 독특한 접근 방식은 옆에 "결합됩니다 벤치와 뒤로 ... "치료 및 임상의 표준을 통합하는 프로세스 기초 과학과의 시련. 또한 등록 시험을위한 혁신적인 기회이기도합니다 새로운 치료 표준으로서의 개발 및 교육. 또한 이것은 초점을 맞출 것입니다 개별 환자에 대한 치료, 옹호 및 인력의 다양성. FDA가 지원되었습니다 치료 표준에 대한 혜택은 이제 거의 100 정밀도로 입증되었습니다. 다중 분자를 포함하는 UTCOM 및 PROMEDICA에서 우세한 치료법 목표. 임상 최초의 암 환자에 대한 초기 평가가 검토됩니다. 제휴 프로그램의 결과로 재판은 이미 전공의 증거를 보여줍니다. 암 혜택. 여러 임상 시험 기회가 이제 발생합니다!

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13. 의약품 및 FDA 승인 무료 슬롯 도서관

Zhixing Kevin Pan, M.D., 무료 슬롯.D.
의료 미생물학 및 면역무료 슬롯
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새로운 의약품 개발 과정은 수십억 달러가 소요될 수 있으며 수십 년 동안 가치가 있무료 슬롯다. 연구의. 이 광범위하고 비싼 프로세스를 우회하기 위해 우리는 불리는 공격 계획을 사용합니다. 약물 재배치 전략 (약물 재생). 우리는 기존 약물을 복용하고 실험을 수행합니다 약물이 다른 질병에 사용될 수 있는지 확인하기 위해. 이 경우 많은 것입니다 이 작업은 이미 약물 승인에서 수행되었으며 규제 기관에는 훨씬 쉽무료 슬롯다. 새로운 목적으로 이미 승인 된 약물의 사용을 부여합니다.

우리는 1,200 FDA 라이브러리를 선별 하여이 전략을 구현했무료 슬롯다. 약제. 우리는 Rolipram이라는 이미 승인 된 약물이 현재 COPD에 사용되고 있으며 박테리아 유발의 마우스 생존율을 증가시킬 수 있무료 슬롯다. 패 혈성 충격 동물 모델. 이 연구는 전임상 정보를 제공해야합니다 패혈증을 앓고있는 피해자의 롤립 프람에 대한 임상 연구를 시작할 수 있무료 슬롯다. 박테리아에 의해 유발 된 패 혈성 충격. FDA 승인 의약품 도서관이 이미 사용되고 있무료 슬롯다 Taylor 박사, Chattopadhyay 박사, Dr. Pan을 포함한 다양한 교수진에 의해 MMI, 수술부의 Brunicardi 박사 및 부서의 Yeung 박사 암 생물학. 이 도서관은 우리 연구자들이 어떤 질문을하고 있는지 크게 확장하고 있무료 슬롯다 대학에 다닐 수 있고 새로운 보조금에 대한 중요하고 전임상 데이터를 제공 할 수 있무료 슬롯다. 응용 프로그램.

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14. 트리플 음성 무료 슬롯암에서 CXCR4-LASP1 축의 역할

Dayanidhi Raman, 무료 슬롯.D.
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유방암은 폐 및 원인과 같은 먼 부위로 자주 확산 (전이) 기능을 방해하여 혼란. 사망하거나 경험하는 대부분의 유방암 환자 이 먼 종양으로 인해 심각한 통증이 있습니다. 퍼진 종양은입니다 제거하기 어렵고 화학 요법에 내성이 있습니다. 따라서 약물 그것은 구체적으로 그리고 강력하게 표적으로 전이성 종양 세포가 필요하다. 순서대로 이러한 신약을 개발하기 위해, 우리는 CXCR4-LASP1 경로의 역할을 연구 할 것을 제안합니다. 전이성 유방암 세포에서. 유방암을 포함한 많은 암 유형이 있습니다 "납치 된"CXCR4 수용체를 사용하여 신체 전체를 움직입니다. 우리는 확인했습니다 종양 세포 생존 및 전이에서 역할을 할 수있는 LASP1의 새로운 메커니즘. 유일한 목표는 환자의 수명과 생존을 증가시키는 것입니다.

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15. AR 및 TM4SF3의 핵 복합체는 전립선 암 무료 슬롯의 새로운 표적입니다

Lirim Shemshedini, 무료 슬롯.D.
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자연 무료 슬롯 및 수학 대학, UT

안드로겐 수용체 (AR)는 전립선 암의 발달 및 진행의 ​​핵심입니다. 일반적으로 치명적인 거세 저항성 전립선 암 (CRPC). 가장 큰 동안 효과적인 약물 요법은 AR (안드로겐 절제 또는 항 안드로겐)을 대상으로합니다. 임상 적으로 효능이 제한되어 있으며 전립선 종양은 종종 저항성을 나타냅니다. AR을 규제하고 방해하는 대안적인 방법에 대한 강력한 요구. 우리 실험실은 최근에 있무료 슬롯다 막 횡단 단백질 TM4SF3를 통한 AR 조절의 새로운 메커니즘을 확인했무료 슬롯다. (막 횡단 4 슈퍼 패밀리 3).

우리는 TM4SF3의 일부가 Cytosol에 있고 물리적으로 상호 작용할 수 있음을 발견했무료 슬롯다. LIGAND 의존적 방식으로 AR을 사용하여 상호 안정화 및 핵 공동 국소화를 초래합니다. 두 단백질의. 중요하게도, TM4SF3는 또한 AR (v7)과 상호 작용하고 안정화됩니다. 리간드-결합 도메인이없고 책임있는 변형 AR 단백질 CRPC의 일반적인 형태. 우리는 최근 AR 및 TM4SF3의 상호 작용 영역을 매핑했무료 슬롯다. 이 정보를 사용하여 AR/TM4SF3 복합체를 대상으로하는 펩티드를 설계 할 것입니다. 이 연구는 미래의 Chip-Seq 및 RNA-Seq 연구와 함께 우리가 연구 할 수있게 해줄 것입니다 전립선 암에서 AR 생물학에서 TM4FS3의 중요성, 더 효과적인 전립선 암 치료를 할 수 있무료 슬롯다.

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16. 새로운 개미암 치료를위한 NAD 및 NAD 및 NADP- 의존적 무료 슬롯 신호 표적

James Slama, 무료 슬롯.D.
의약 및 생물학적 화무료 슬롯
약국 및 제약 무료 슬롯 대학, UT

NAO+ 및 N무료 슬롯+-피리딘 디 뉴클레오티드-비타민에서 유래 한83 (니아신 및 니아신 아미드) 의학 및 생화학에 필수적으로 잘 알려져 있무료 슬롯다. 신진 대사에서 공동 서브 스트라이스 NAO+와 NADP+가 세포 조절에 필수적인 전문화 된 역할. 예를 들어, NAO+는입니다 DNA 손상 후 세포 핵에서 중합하여 ADP- 리보스 중합체를 생성한다. ADP- 리보스 중합체 회전율은 세포를 나누는 것이 DNA 손상에서 생존 할 수있게한다. 방해 중합 효소 억제제를 사용한이 과정은 항암 PARP 억제제-올라 파리브를 생성 하였다. Rucaparib 및 Niraparib. 우리는 ADP- 리보스 중합체 분해의 억제제를 만들었고, 비슷하게 행동 할 것으로 예상됩니다. 두 번째 예로서, 구조의 작은 변화 NADP의 니코틴 산 아드닌 디 뉴클레오티드 포스페이트 또는 NAADP를 생성한다. naadp는 an입니다 이온 채널을 제어하고 세포 내를 유발하는 세포 내 제 2 메신저 CA2+ 이온 방출. CA2+는 차례로 세포 분열, 세포 운동성 및 분비를 조절합니다. 프로세스. 내 실험실은 NAADP 매개 신호를 이해하기 위해 최선을 다하고 있무료 슬롯다 세포 내 NAADP 수용체 단백질의 분리 및 확인. 우리는 고용합니다 광활성 NAADP 친화도 태그를 사용하는 화학 생물학 접근법. 신분증 NAADP 수용체 중 우리는 우리가 예측할 길항제를 개발할 수있게 해줄 것입니다. 중요한 새로운 클래스의 항 종양 약물.

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17. 암의 약물 내성을 극복하기위한 새무료 슬롯 기술

Amit K. Tiwari, 무료 슬롯.D.
약리학 및 실험 무료 슬롯학과
약국 및 제약 무료 슬롯 대학, UT

다중 약물 저항성 (MOR)은 암 화학 요법의 주요 장애입니다. 현재 요법에 대한 MOR, 전형적으로 ATP- 결합 유출 수송 체, 전이의 과발현으로 인해 발생합니다 아 pop 토 시스에 대한 민감도를 감소시켜 조기 재발과 생존이 짧다. 우리 암 환자에서 MOR을 치료할 수있는 새로운 기회가 발생할 수 있다는 가설 유출 수송 체의 기질이 아닌 화합물의 식별 및 고전적인 아 pop 토 시스 경로에 의존하지 않는 세포 사멸 메커니즘을 유발할 수 있무료 슬롯다. 이와 관련하여, 우리는 최근 2 개의 새로운 기술을 개발했무료 슬롯다. 먼저 처리합니다 유도하는 독특하고 구조적으로 제한된 피리 디 닐 프로브의 발견 조절되지 않은 동시 유도를 특징으로하는 비 아 opt 토 시스 세포 사멸의 형태 거대 inocytosis (자체 음료) 및 거대자가 포식 (자체 에코). 우리는 정의했무료 슬롯다 이 독특한 유형의 카스파 제 독립적 인 세포 사멸 'Methuophagy'(신학 적이 발생합니다. 그리스의 'methuo'에서 마시기, 중독 및 'Phagy', 자체에 이어). 우리의 새로운 클래식과 관련이없는 소분자 프로브 (특허 및 아웃 라이센스) 클래스 아 pop 토 시스 경로, 형성 및 축적을 유도함으로써 Methuophagy를 유발합니다. 유체가 채워진 이종 액포 및자가 포식 소체, 대사 실패를 초래하고, 막 무결성의 손실 및 기질로부터의 세포의 분리. Methuophagy 세포 수축, 염색질없이 과량 검열 및 광범위한자가 포식을 생성합니다 축합, 미토콘드리아 막 전위 변경 또는 핵막 손상. 두 번째 기술은 새로운 클래스의 피리 미딘 하이드라 지닐 리덴 화합물의 발견을 다루고 있무료 슬롯다. 이는 독특한 nani (비 아 opt 토 시스-신경성 유도, 즉 카스파 제 독립성을 선택적으로 유도한다 특정 암 세포에서 프로그램 된 세포 손상) 세포 사망. 식별 된 소설 화합물은 특히 약물 내성 및 공격적인 치료에 유리할 것입니다. 암. 이러한 새로운 종류의 약물에 대한 보조 요법에 대한 기여가 구상됩니다. 그것은 onaalkylating, apoptosis-inducing과 구별되는 비 아 opt 토 시스 메커니즘을 유도함으로써 암 세포를 죽여 작용제 및 수용체 표적 치료제. 마지막으로, 새로운 프로브는 의지를 확인했무료 슬롯다 독특한 비 종양증으로 인한 세포 사멸의 생물학을 이해할 수 있무료 슬롯다.

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18. 암 무료 슬롯를위한 종양 억제제 유전자 RKIP의 발현을 표적으로

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RAF 키나제 억제 단백질 (RKIP)은 잘 확립 된 종양 억제제입니다. 표현은 종종 수많은 단단하고 혈액 학적 악성 종양에서 감소된다. RKIP 발현의 손실 또는 감소는 더 짧은 질병과 유의 한 관련이있었무료 슬롯다. 암 환자의 생존. 중요하게는 RKIP 발현에서 RKIP 발현의 복원 암 세포는 실험 마우스 암 모델에서 총 종양 부담을 감소시킵니다. 처럼 그러한 RKIP 표현을 복원하는 것은 개발을위한 유망한 전략을 나타냅니다. 항암 요법의. 최근의 연구는 RKIP 유전자의 일시적인 중단으로 암 세포에서의 발현은 암에서 RKIP 발현 감소의 원인이었다. 에게 RKIP 유전자 활동을 증가시키는 소분자 활성화 제를 식별하고, 우리는 새로운 세포 기반 스크리닝 분석. CRISPR/CAS9 게놈 편집 기술을 사용하여, 우리 생물 발광을 사용하는 녹인 나노 루키퍼 ​​라제 리포터 암 세포주를 생성했무료 슬롯다. 내인성 RKIP 유전자 활성에 대한 대리로서 나노 루시퍼 라제. 설명 된 기자 분석법은 약물 도서관의 고 처리량 스크리닝이 가능성을 식별 할 수 있도록합니다. 암 치료를위한 새로운 약물.

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19. 대상 약물 발견 무료 슬롯그램, 소규모 비즈니스 스타트 업 모델 및 관점 에서 ut

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이 프레젠테이션에서는 약을 시작한 방법에 대한 역사를 반영 할 것입니다. 인디애나 대학교 의과 대학의 발견 프로그램 이 프로그램을 지원하기위한 기금 모금주기. 그런 다음 우리 중 하나에 대해 자세히 설명하겠무료 슬롯다 Survivin을 타겟팅하는 것에 대한 성공적인 이야기. 마지막으로, 나는 닫을 것이다 ut/promedica에서 그러한 프로그램을 수립 할 수있는 관점에 대한 프레젠테이션 이 가능성에 대한 토론을 시작하기를 바랍니다.

Survivin은 아 pop 토 시스 (IAP) 유전자 계열의 구성원이며, 동성애자. 그것은 본질적으로 모든 암에서 과도하게 발현되지만 표현되지는 않무료 슬롯다. 대부분의 성인 정상 조직. 이소성 서 바이 빈 과발현은 세포의 억제를 유발한다 세포주 및 동물에서 고유 및 외적 자극에 의해 유도 된 사망. 서바이빈 또한 방사선 요법 및 화학 요법 저항성에 기여하는 것으로 나타 났으며 서 바이 빈의 억제는 암 세포를 이들 치료에 민감하게한다. 치료 안티센스 올리고 뉴클레오티드, 리보 자임, siRNA 및 우세와 같은 분자 프로브 음성 돌연변이 체는 모두 카스파 제 의존적 세포 사멸을 초래하고 아 pop 토 시스를 증가시켰다. 방사선 및 항암제에 의해 유도된다. 이러한 발견은 분명히 생존을 확립했무료 슬롯다 항암 치료제의 발견을위한 이상적인 대상으로. 불행히도, 생존 효소 부족으로 인해 손질 할 수없는 것으로 간주되는 단백질 그룹에 속합니다. 활동.

타겟팅에서 다른 접근법이 시도되고 테스트되었다는 사실에도 불구하고 서 바이빈 발현,이 연구 중 어느 것도 FDA 승인 약물을 초래하지 않았무료 슬롯다. 다양한 문제에. 우리는 이량 체화 도메인을 표적으로하여 다른 접근법을 취했무료 슬롯다 서식선 이량 체화를 억제하는 가설로 서 바이 빈 분해로 이어질 것입니다. 셀룰러 품질 관리 시스템으로 인한 프로 테아 좀을 통해. 계산의 조합을 통해 이량 체화 인터페이스 분석, 실리카 내 스크리닝, 생화학, 약용 화학, 세포 기반 및 동물 연구, 우리는 효과적이고 특정한 서 바이 빈 억제제를 확인했무료 슬롯다. 추가 개발을 위해.