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은퇴하기 전에 Maltese 박사의 연구는 34 년 동안 NIH에 의해 자금을 지원 받았다.
그의 초기 연구는 콜레스테롤 대사와 종양 발달 사이의 연결을 확립했습니다.
그리고 불행한 새로운 번역 후 수정의 발견에 기여했습니다.
콜레스테롤 경로로부터 유래 된 이소 프레 노이드 중간체에서 "이소 프레 닐화"
RAS, RAC의 구성원을 포함하여 수많은 단백질에 대한 막 앵커를 제공합니다.
및 Rab GTPase 가족. 후속 연구
세포 내 수포 성인 트래 피킹 및 우세 음성 Rab 돌연변이 체를 사용 하였다
번역 후 단백질 분해에 기여하는 트래 피킹 경로를 해부합니다
알츠하이머의 베타-아밀로이드 전구체 단백질의 가공. Maltese 박사의 관심
endocytic 트래 피킹 경로에서 궁극적으로 그의 그룹은 인터페이스를 연구하도록 이끌었습니다.
이들 경로와자가 포식의 세포 내 "자가 먹는"과정 사이.
교 모세포종 세포의 생존에 중요한 역할을합니다. 그의 파생
작업은 마침내 이름이 지정된 세포 사멸의 새로운 메커니즘을 발견하게되었습니다.
몰타 실험실의 '메투 증'. 메투 증에서, 조절되지 않은 소포 트래 피킹 경로
미세 유전증 및 세포 내 이입의 경우, 유체로 채워진 치명적인 축적을 유발합니다
클래식과 구별되는 메커니즘을 통한 액포 및 세포 무결성 상실
프로그래밍 된 세포 사멸 (아 pop 토 시스). 암 세포가 특히
이 형태의 세포 사멸에 취약합니다. 이러한 관찰에 기초하여 Maltese Lab
UT의 약물 센터에서 Erhardt 박사 및 다른 사람들과 협력 노력을 시작했습니다.
메투 증을 유발할 수있는 새로운 화학 화합물을 식별하기위한 설계 및 개발
뇌 암 및 기타 유형의 종양에서. 이러한 노력은 최근 개발로 이어졌습니다
혈액-뇌를 관통하는 약속을 보여주는 몇 가지 특허받은 납 화합물
전임상 모델에서 장벽과 교 모세포종의 성장 둔화.