프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 :교장 수사관, 15% 노력

Leona M. 및 Harry B. Helmsley 자선 신탁 -129353-01 (Shahnawaz Imam and Juan C Jaume) : 12/1/2021 ~ 5/31/2023

Helmsley Foundation

HER2+의 면역 자극-교대에 대한 세피 포티닌과 아르기닌 대사 정규화 유방암- $ 353,419

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 :컨설턴트

R01-248304 (Saori Furuta) 03/04/2020-02/28/2025

NCI -National Cancer Institute

Elecsys Anti -TPO II의 임상 성능 평가를위한 샘플 컬렉션 - $ 25,000

프로토콜/연구 번호 : CIM RD005629-아이콘 0165/0677 (수상 알림) : co-pi

스폰서 : Roche Diagnostics Operations, Inc.

당뇨병성에 대한 면역 학적 내성을 유도하기위한 인간 자동차-트렉 무료 슬롯의 생성 최근 발병 Lada 환자의 췌장 섬의 T 무료 슬롯 - $ 25,000

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 : 교장 수사관

스폰서 : 무료 슬롯의 Dearce-Koch Memorial Endowment Fund (07/01/2023 -06/30/2024)

면역 조절제를 사용한 제 1 형 당뇨병의 췌장 섬 구조- $ 50,000

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 : 교장 수사관

스폰서 : 지역 파일럿/타당성 보조금 2023-24 (N-130630-01) (12/01/2023 -11/30/2024)

의학부, COMLS 스타트 업 펀드- $ 100,000

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 : 교장 수사관

DR. Saira Saeed Khan, Ph.D. (01/29/2024-01/28/2025) 풀 브라이트 동료 연수생 (멘토링 장학금)- $ 40,275

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 : 멘토

스폰서 : 국무부 교육 및 문화부 국, 미국 국제 교육 연구소 협력,j 윌리엄 풀 브라이트 외국 장학금 상

Ahmad Aldasouqi, 학부생 (무료 슬롯) : 2021-2024 (수여 UGR4910, Summer Research Fellowship, 2023 및 2024)- $ 3,000/년

프로젝트에서 Shahnawaz Imam의 역할 : 멘토

 

1. 미국 특허 US11974552B2 : “GAD65”를 발현하는 인간화 된 MHC II 유전자가있는 트랜스 제닉 C57BL6-BTBR 마우스무료 슬롯, 기술 이전 사무소. 05/07/2024.  

배경 : NOD 마우스는 I 형 당뇨병 (T1D)에 대한 연구의 현재 표준이지만, 이 모델로 인한 치료 요법은 임상 시험을 통과하지 못했습니다. 녹인/아웃 모델은 당뇨병의 총 병리 생리학을 모방 할 수 없습니다. T1D에 대한 치료법을 개발하려면 인간 질병과 유사한 인간 T1D의 동물 모델이 필요합니다. 따라서 당뇨병의 합병증을 나타냅니다.  

발명 설명 :  톨레도 대학의 연구원들은 트리플 트랜스 제닉 마우스 모델을 개발했습니다. 인간 GAD65가 췌장 베타 무료 슬롯에서 발현되는 제 1 형 당뇨병 (T1D)의 인간 MHC II (DQ8)는 인간 T1D 감수성을 갖는 항원-제시 무료 슬롯에서 발현된다. 그것은 인간 질병과 그 합병증과 매우 유사합니다. 이 마우스는 진화합니다 췌장의 β- 무료 슬롯에서 3 개의 인간 유전자가 동시에, 인간 베타에서 동시에 무료 슬롯자가 항원은 인간 당뇨병을 시뮬레이션하는 이펙터 T 무료 슬롯에 제시됩니다.응용 프로그램 :(i)자가 면역 당뇨병 질병 메커니즘에 대한 동물 모델.  (ii) 동물 모델 항원-특이 적 면역 중재의 발달.  (iii) 동물 모델 신장 병증, 신경 병증 및 망막 병증과 같은 당뇨병의 고혈당 합병증.

Imam, S.,Alfonso-Jaume, M., Jaume, J.C. (2024). GAD65를 발현하는 인간화 된 MHC II 유전자를 갖는 형질 전환 C57BL6-BTBR 마우스. 미국 특허 번호 US11974552B2 날짜 05/07/2024.

GAD65를 발현하는 인간화 된 MHC II 유전자를 갖는 형질 전환 C57BL6-BTBR 마우스

2. 미국 특허 # US12144829B2, 20/10/2024 :예방을위한 면역 억제 항원-특이 적 키메라 항원 수용체 Treg 세포 및/또는자가 면역 및 동종 면역 장애의 치료 : 무료 슬롯 사무실 기술 이전 2024.

배경 :자가 면역 치료를위한 조절 T 무료 슬롯 (TREG)의 치료 적 적용 질병은 항원 특이 적 트레그의 부족으로 제한됩니다. 항원-특이한 경우 트레그는 원하는자가 면역 표적, 항원-특이 적에 대해 주문형으로 생산 될 수있다. 자가 면역 질환의 면역 억제가 달성 될 수 있습니다. 기부에 대한 한 가지 접근법 원하는 항원 특이성을 갖는 이펙터 T 무료 슬롯는 키메라 T 무료 슬롯 항원 수용체를 사용한다. 항체-유형 특이성. 항체-유형 특이 적 키메라를 갖는 무료 슬롯 요법 항원 수용체 (CAR)-소환 된 무료 슬롯 독성 T 무료 슬롯는 치료의 효능을 나타냈다. 악성 종양. 따라서, 이러한 키메라 면역 수용체를 사용하여 트레그를 리디렉션한다 자가 면역 공격의 사이트는 완화에 유용한 치료법이 될 것입니다. 통제되지 않은자가 면역 반응이 주요한 질병의 광범위한 범위 역할.

발명 설명:우리는 예방 및 치료법을 갖춘 췌장 베타 셀 관련 자동차 Tregs를 개발했습니다. 제 1 형 당뇨병 (T1D)에 대한 용량.  우리의 공개는 자동차 기술을 다음과 같이 설명합니다 강력하고 기능적이며 안정적인 GAD65 항원 특이 적 자동차 Tregs를 생성하는 수단 T1D를 방지하고 치료할 수 있습니다.응용 프로그램 :(i) 췌장 베타 무료 슬롯-특이 적 키메라 항원 수용체를 포함하는 조성물 (CAR) 조절 T 무료 슬롯 (TREG) 유형 1의 예방 및 처리에 유용한 당뇨병 (T1D). (ii) 투여를 포함하는 당뇨병 예방 및 치료 방법 당뇨병을 당뇨병 또는 전 당뇨병 환자에게 치료하는 데 효과적인 양. 장점 :(i) 숙주 면역 기능의 보존을 통한 목표-특이 적 면역 억제 (면역 내성) T1D를 예방하고 치료합니다.

a) Jaume JC,Imam S (2024)예방을위한 면역 억제 항원-특이 적 키메라 항원 수용체 Treg 무료 슬롯 및/또는자가 면역 및 동종 면역 장애의 치료. 미국 특허 US12144829B2, 20/10/2024 일자

예방을위한 면역 억제 항원-특이 적 키메라 항원 수용체 Treg 무료 슬롯 및/또는자가 면역 및 동종 면역 장애의 치료

 

3. 미국 특허 출원 # US20230105011A1 : 불확실한 악성 악성 위험 계층화 갑상선 암의 초기 탐지를위한 갑상선 결절 및 면역 세대 마커: 무료 슬롯, 기술 이전 사무소. 2024.

배경 :     갑상선 암은 전 세계에서 가장 흔한 내분비암이며 지난 30 년 동안 매년 2.4 ~ 9.4%의 발생률. 약 60 만 미세 바늘 포부 (FNA)는 미국에서 매년 수행되며 거의 5 분의 1 미정의 비정형과 일치하는 특징을 지니고있는 (즉, 120,000 개의 결절) 중 의미는 여포 신 생물 또는 갑상선 악성 종양에 의심 스럽다.   하지만, 불확실한 진단을받은 갑상선 결절의 15-30%만이 악성으로 진단됩니다. 갑상선 제거 수술의 대다수 (~ 70%)를 불필요하게 만듭니다. 그러므로, 갑상선 암 진단 전략을 식별하는 것이 필수적입니다. 우리의 예측 능력을 향상시키고 불필요한 갑상선 절제의 수를 줄입니다. 

발명 설명 :FNA 샘플은 세포 프로파일 링 및 사이토 카인/케모카인 분석에 적용되었습니다. 포괄적 인 바이오 마커를 생산합니다. DN T 세포는 CD3+ T 세포의 서브 세트입니다. 성숙한 T 세포 마커가없는 αβ 또는 γδ T 세포 수용체 (CD3+CD4-CD8-CD56-). 이들 세포는 순환 T 세포의 약 1-5%를 구성한다. 이 세포는있었습니다 갑상선에서 클래식 트레그 (CD3+CD4+CD25+FOXP3+)보다 20 배 더 풍부한 것으로 밝혀졌습니다. 비 암성 사례보다 암 샘플은 DN T 세포가 매우 높음을 의미합니다. 면역 회피에서 암성 세포를 돕는 특수 세포. 또한, 우리의 연구 갑상선 암 미세 환경에서 DN T 세포 비율> 9.14% 환자가 있음을 밝혀냅니다. 갑상선 암 발병 위험이 높습니다. 9.14% 컷오프의 기준 100% 특이성은 양성 결절을 예측하고이를 식별하는 능력을 강조합니다. "로 테스트규칙 아웃 테스트.”  또한, DN T 무료 슬롯는 폐에서 악성 흉막 삼출에서 증가 하였다. 암 및 흑색 종의 종양 전이와 양의 상관 관계가 있습니다.

이 특허 기술의 참신함은 종단 분석 및 통합입니다. 당시 질병과 관련된 수많은 무료 슬롯 및 체액 신호 진단 및 갑상선 암의 진행 중. 이 데이터에는 다음이 포함됩니다 Micro-RNA (miRNA) 분석 및 발현 프로파일 링 (RNA-Seq)의 최근 발전 갑상선 암의 미세 환경에 존재하는 면역 무료 슬롯의 질병의 발병 및/또는 진행과 관련된 메커니즘.

Imam, S., Jaume, J.C.(2024)27347_27556

불확실한 갑상선 결절 및 면역-게놈에서 악성 악성 위험을 계층화 갑상선 암의 조기 탐지 마커

 

4. 미국 특허 출원 번호 US20240148789A1 : EIF5A의 상승적 억제 그리고 노치 신호.무료 슬롯, 기술 이전 사무소. 2024.

발명 설명 :EIF5A 및 Notch 경로의 동시 억제는 다수의 접근 방식입니다. T1D에서 근본적인 면역 기능 장애를 해결하고 Tregs를 풍부하게하며 β- 무료 슬롯를 완화합니다. ER 스트레스, β- 무료 슬롯 성숙도 및 증식을 조절합니다.이 고유 한 접근 방식은 면역 조절의 이점을 잠재적으로 활용할 수 있습니다. 그리고 우수한 생리 학적 결과를 생성하기위한 무료 슬롯 대형 분화 전략.이펙터 T 무료 슬롯에서 가소성을 유도하는 방법 조절 T 무료 슬롯를 나타내는 방법 표현형,자가 면역 질환 치료, 트레그 무료 슬롯를 풍부하게하며 대상 준비 장기 이식에 대해 설명합니다.

이점 :1) GC7+항 -DLL4와의 공동 자극 TREG 무료 슬롯 표현형에 대한 FOXP3+ IL-17+ IFN-γ+를 발현하는 CD4+에서의 가소성. 2) T1D 마우스의 췌장 미세 환경에서 Treg 집단을 풍부하게하고 β- 무료 슬롯의 CTL- 매개 파괴를 제한합니다.

Imam, S., Jaume, J.C.(2024). EIF5A 및 노치 신호 전달의 상승적 억제. 미국 특허 출원# US20240148789A1. 

EIF5A 및 노치 신호의 상승적 억제

 

5. 미국 특허 출원 번호 US20240148789A1 : EIF5A의 상승적 억제 그리고 중간 트레그에서의 노치 신호.무료 슬롯, 기술 이전 사무소. 2024.

발명 설명 :T1D에서 부적합/낮은 트레그는 Th1, Th17 및 Foxp3+IL-17+IFN-γ+무료 슬롯를 증가시킵니다. 이는 무료 슬롯 독성 T 무료 슬롯 (CTL)에서 정점으로 β- 무료 슬롯를 파괴한다.  따라서, Treg 무료 슬롯 발현 (항 염증성)과 전 염증성 사이의 균형 T 이펙터 무료 슬롯 (FOXP3+IL-17+, FOXP3+IFN-γ+, FOXP3+IL-17+IFN-γ+, IL-17+IFN-γ+, TH1, TH17 무료 슬롯 및 CTL)는 항상성 유지의 결정 요인이 될 수 있습니다. 또는 염증 촉진. 우리는 전 염증성의 독특한 집단을 특징으로했다 T1D/LADA 환자에서 중간 트레그 (CD4+CD25-IFNG+IL17+FOXP3+)를 발현하는 사이토 카인 연령에 맞는 건강한 성인에 비해 크게 증가하는 것으로 밝혀졌습니다. 우리 GC7 및 항 -DLL4를 사용한 EIF5A 및 노치 경로의 동시 억제를보고합니다. Treg 결핍 CD4+ T 무료 슬롯 및 CD4 결핍 PBMC에서 Treg 표현형을 유도 할 수 있습니다. T1D/LADA 환자로부터.  

이점 :1) GC7+항 -DLL4와의 공동 자극 TREG 무료 슬롯 표현형에 대한 FOXP3+ IL-17+ IFN-γ+를 발현하는 CD4+에서의 가소성. 2) T1D 마우스의 췌장 미세 환경에서 Treg 집단을 풍부하게하고 β- 무료 슬롯의 CTL- 매개 파괴를 제한합니다.

Imam, S., Rafiqi, S.I(2024). 중간 트레그에서 EIF5A 및 노치 신호 전달의 상승적 억제. 연합 주 특허 출원# US20240307532A1.

중간 트레그에서 EIF5A 및 노치 신호의 상승적 억제

 

6. 미국 임시 특허 # 63/666,449 2024 년 7 월 1 일 출원 : 췌장암에 대한 섬 항원 특이 적 CAR-T 요법.University of Toledo, 기술 전송 사무소 2024, 기술 파일# Tech-2024-11.

발명 설명 :우리는 치료법을 갖는 췌장 섬 베타 무료 슬롯 특이 적 자동차 T CD8 T 무료 슬롯를 개발했습니다. 췌장 관 선암종 (PDAC)에 대한 용량.  우리의 공개는 설명합니다 강력하고 기능적이며 안정적인 GAD65 항원 특이 적 자동차를 생성하는 자동차 기술 PDAC에서 전 염증성 미세 환경을 생성 할 수있는 CD8 T 무료 슬롯.  면역 요법 CAR-N-CD8 T 무료 슬롯에 기초하여 IFN-γ 지배 췌장 미세 환경을 생성 할 수 있습니다. 생체 내 GAD65- 특이 적 인간화 된 마우스 모델, 종양 장벽을 깨고 활성화 원주민 CD4 및 CD8 T 무료 슬롯. 이들 무료 슬롯는 종양 관련 장벽을 침범 할 수있다 암 무료 슬롯와 상호 작용합니다. 이 기초 작업은 개발의 길을 열어 줄 것입니다 PDAC에 대한 전략.  

응용 프로그램 :(i) 췌장 베타 무료 슬롯-특이 적 키메라 항원 수용체를 포함하는 조성물 (CAR) CD8 T 무료 슬롯 PDAC 치료를위한 기능적.

Shahnawaz Imam, 2024, 무료 슬롯, 기술 전송국, 기술 파일# Tech-2024-11. 미국 임시 특허 # 63/666,449 2024 년 7 월 1 일 출원.

중간 트레그에서 EIF5A 및 노치 신호의 상승적 억제